Je vous ai souvent parlé des fascias et du tissu conjonctif au travers de mes articles, notamment ceux sur les auto-massages, les étirements… Mais cette notion est encore entourée de question sur sa définition, sa représentation, ses différents rôles, ses adaptations… Aujourd’hui, à l’aide d’un article de consensus de 2018, qui est une synthèse de la deuxième conférence internationale CONNECT, je vais vous résumer l’état des connaissances actuelles sur le rôle des tissus fasciaux dans la discipline de la médecine du sport.

1. Terminologie et définition du terme « fascia »

A l’origine le terme « fascia » désignait : « une feuille ou une bande de tissu conjonctif mou qui attache, entoure et sépare les organes internes et les muscles squelettiques ». Cependant, les recherches actuelles sur la physiologie et la physiopathologie du tissu conjonctif ont révélé que cette définition était trop restrictive et que la compréhension de la biologie, de l’adaptation, de la fonction et de la pathologie de ce tissu ouvre un champ bien plus large, qui ne peut être défini aussi simplement.

Le système fascial comprend :

  • les tissus adipeux,
  • les adventices,
  • les gaines neurovasculaires,
  • les aponévroses,
  • les fascias profonds et superficiels,
  • le derme,
  • les capsules articulaires,
  • les ligaments,
  • les membranes,
  • les méninges,
  • les expansions myofasciales,
  • le périoste,
  • les rétinaculums,
  • les septa,
  • les tendons (y compris l’endotendon / le peritendon / l’epitendon / le paratendon),
  • les fascias viscéraux
  • tous les tissus conjonctifs intramusculaire et intermusculaire, (y compris l’endomysium / le périmysium / l’épimysium).

L’ensemble de ces composants constitue le « système fascial », qui forme un continuum tridimensionnel de tissu conjonctif fibreux, mou, dense, ample et contenant du collagène. Il est présent dans tout le corps et permet à tous les systèmes de fonctionner en synergie.

N.B : La distinction entre les termes « fascia » et « système fascial » permet d’identifier avec précision les structures individuelles et de les regrouper à des fins fonctionnelles.

2. Les différentes formes du système fascial

Les fascias peuvent prendre de nombreuses formes, comme les aponévroses (comme par exemple la première couche de l’aponévrose thoraco-lombaire), mais également un ensemble de récipients enveloppants, entourant et séparant les muscles et la plupart des autres organes (comme par exemple les enveloppes musculaire : épimysium, périmysium, endomysium). Mais il peut aussi prendre la forme d’un gel semi-liquide (la substance fondamental) dans laquelle on va retrouver des fibres de collagène (dominantes) et de l’élastine.

3. Les adaptations moléculaires du tissus fascial

3.1 Le lien entre la matrice extra-cellulaire et les cellules

Il existe une étroite relation entre les molécules de la matrice extra-cellulaire (MEC) et les composants cellulaires (on parle de diaphonie). En effet, le cytosquelette cellulaire est relié à la MEC par des chaînes moléculaires, et c’est cette étroite relation qui explique que des petites modifications fonctionnelles et structurelles dans la MEC entraînent des processus complexes d’adaptation cellulaire et, inversement. Dans le cas de modifications plus grandes, comme lors de processus de croissance ou régénération tissulaire, les interactions complexes entre la MEC et les cellules permettent le maintien de l’homéostasie. Par ailleurs, tous facteurs influençant le comportement cellulaire ou de la MEC va entraîner une modification de  l’homéostasie et de la structure des tissus et des organes.

On peut aussi noter que la MEC peut capturer et libérer des molécules biologiquement actives pour réguler la fonction, la croissance et la régénération des tissus et des organes.

3.2 L’influence des hormones sexuelles sur les tissus fasciaux

Dans les tissus fasciaux tels que les tendons, les charges aiguës et chroniques stimulent le remodelage du collagène. Cependant, cette augmentation de la synthèse du collagène induite par l’exercice étant plus faible chez les femmes que chez les hommes, et que l’expression des récepteurs œstrogènes dans le tissus fasciaux humain sont sexuels-dépendants, on peut supposer que les œstrogènes peuvent jouer un rôle régulateur important dans le remodelage de la MEC.

Les effets des œstrogènes sur la synthèse du collagène semblent être différent en fonction de l’activité. En effet, alors que les œstrogènes chez les femmes âgées ménopausées entrave la synthèse de collagène en réponse à l’exercice, ils ont un effet stimulant sur la synthèse de collagène au repos.

N.B : Les contraceptifs oraux, ont un effet globalement négatif sur la synthèse du collagène.

3.3 Le vieillissement

Le vieillissement physiologique est un processus individuel caractérisé par une dégénérescence progressive des tissus et des systèmes organiques. En ce qui concerne les tissus fasciaux, on observe lors du vieillissement une densification (altérations du tissu conjonctif lâche) et une fibrose (altérations des faisceaux de fibres de collagène).

Ces modifications pathologiques, vont avoir un impact sur le plan fonctionnel, en modifiant les propriétés mécaniques des fascias et des muscles squelettiques, engendrant une réduction de la force musculaire, une diminution de l’amplitude des mouvements, des douleurs. Ces symptômes ne pouvant être lié uniquement à une perte de masse musculaire.

Lors du vieillissement, on constate des changements de la MEC au niveau structurel, biochimique, cellulaire et fonctionnel.

N.B : Il est intéressant de noter que le vieillissement est caractérisé par une inflammation chronique de faible intensité, appelée «inflamm-aging».

3.4 Le rôle de la MEC dans l’immunité et l’inflammation

La MEC est le site principal des réponses inflammatoires dans les tissus, et par conséquent elle peut interagir avec les cellules immunitaires pour modifier leur fonction, ce qui est important pour la croissance et la régénération des tissus. Par ailleurs, la MEC joue aussi un rôle important en tant que barrière à l’extravasation des cellules immunitaires en facilitant ou non leur passage vers l’intérieur ou l’extérieur des tissus. Ces déplacements étant guidés par l’intermédiaire de nombreuses molécules jouant un rôle dans l’immunité.

3.5 Implications et perspectives pour les recherches futures

Les connaissances sur la relation structure-fonction de la MEC, en particulier lors du vieillissement et des blessures (des tissus fasciaux ou du muscle squelettique), sont extrêmement utiles pour maintenir la fonction musculo-squelettique chez les personnes âgées au quotidien ; mais aussi, pour prévenir les blessures chez les athlètes.

Il existe de nombreux ouvrages sur l’activité métabolique et le remodelage de la MEC dans les tendons humains en réponse à l’exercice. Cependant, on en sait beaucoup moins et il faut approfondir les recherches pour étudier la réponse moléculaire d’autres tissus du fascia (tels que le tissu du fascia intramusculaire) lors du vieillissement ou des blessures.

4. La mécanique du système fascial

4.1 Le transmission de la force par le système myofascial

Conventionnellement, on considère que ce sont les muscles squelettiques qui produisent principalement la force afin de permettre le mouvement des os. Cependant, des expériences in situ chez l’animal et des études par imagerie chez l’homme ont montré que les tissus fasciaux intermusculaires et extramusculaires permettent la transmission de force. De plus, on pense que cette transmission de force dépend en partie des propriétés mécaniques des liaisons du tissu myofascial. Il a été démontré que la souplesse et la raideur des tissus myofasciaux ont une influence sur l’ampleur de la transmission de la force intermusculaire et peuvent avoir un effet significatif sur la mécanique musculaire.

N.B : Cependant, l’intensité de cette force non myotendineuse dans des conditions in vivo, est discutée.

4.2 Les facteurs modifiants les propriétés mécaniques des tissus fasciaux

Il faut savoir, que de nombreux facteurs peuvent modifier les propriétés mécaniques des tissus fasciaux :

Tandis que les tissus fasciaux relient les muscles squelettiques, créant un réseau multidirectionnel de continuité myofasciale, des forces locales altérées (par exemple, par contraction musculaire) pourraient également affecter la mécanique des tissus adjacents.

4.3 Implications et perspectives pour les recherches futures

Bien que les mécanismes de base de la transmission de la force myofasciale aient été étudiés, il est nécessaire de discerner l’influence de variables telles que l’âge, le sexe, la température et le niveau d’activité physique, dans des contextes physiologiques et pathologiques.

En outre, malgré des preuves in vitro convaincantes de l’existence d’une transmission de la force myofasciale, il convient de préciser davantage sa contribution relative à l’apparition d’effets d’entraînement à distance dans des conditions in vivo. En plus des interactions mécaniques entre les tissus adjacents, des modifications non locales de la rigidité ou de la flexibilité des tissus fasciaux, peuvent également découler (au moins en partie) d’adaptations neuronales, telles que la réduction systémique de la tolérance à l’étirement.

5. Lésion de tissus fasciaux

Lors d’une trop grande sollicitation des tissus fasciaux, à cause d’une charge trop importante, de gestes répétés ou d’un traumatisme direct, on peut constater des (micro et macro)modifications qui vont initier la réparation des tissus. Cependant, cela peut contribuer à des changements pathologiques qui modifient la fonction et la mécanique des tissus, entraînant une altération de la fonction du tissu sain. De plus, ces modifications pathologiques peuvent devenir systémiques et ne pas se limiter aux tissus lésés.

5.1 La réponse cellulaire

A la suite d’une lésion aïgue (surcharge ou anoxie dans les tissus du fascia), on va avoir une réponse immunitaire visant à phagocyter les cellules blessées.

La réponse inflammatoire aiguë :

Elle est généralement de courte durée et réversible. Elle implique la libération de nombreuses molécules, notamment des cytokines pro-inflammatoires issues de cellules et de macrophages lésés, ainsi que d’autres substances (par exemple, la bradykinine, la substance P et les protéases) qui sensibilisent les afférents nociceptifs et favorisent l’infiltration de cellules immunitaires.

La réponse inflammatoire sub-aiguë précoce :

Si la charge est prolongée ou répétitive, une inflammation persistante peut se développer, conduisant à la présence prolongée de macrophages et à des concentrations cytotoxiques de cytokines dans et autour des tissus, entraînant des lésions tissulaires persistantes. De plus, certaines cytokines tissulaires (par exemple, l’interleukine-1β, le facteur de nécrose tumorale (TNF) et le facteur de croissance transformant bêta (TGFβ-1)) sont des cytokines fibrogènes qui vont favoriser la fibrose par prolifération excessive de fibroblastes et par dépôt de matrice de collagène.

La surproduction de cytokines entretient également la sensibilisation des afférents nociceptifs, ce qui augmenterait la production et la libération de substance P (un neuropeptide nocicepteur).

Le TNF circulant est élevé dans les douleurs chroniques au bas du dos, et des données récentes mettent en évidence une relation entre un taux élevé de TNF et un risque accru de progression vers une douleur chronique chez certains individus et chez les modèles animaux dans les pathologies de sur-utilisation.

Par ailleurs, les cytokines inflammatoires peuvent «se répandre» dans la circulation sanguine, entraînant des lésions tissulaires secondaires étendues et une augmentation progressive de l’excitabilité des neurones nociceptifs.

N.B : Des études récentes montrent que la substance P peut stimuler la production de TGFβ-1 (produit par les fibroblastes en réponse à un chargement mécanique et pendant la réparation par les fibroblastes tendineux et que la substance P et le TGFβ-1 peuvent induire des processus fibrogènes indépendamment l’un de l’autre.

La fibrose :

Ces résultats suggèrent que les processus neurogènes et les processus de charge mécanique/réparation peuvent contribuer à une augmentation du collagène dans les tissus du fascia. On peut aussi avoir une fibrose autour des tissus tendineux, nerveux et myofascial, ce qui va influencer leurs propriétés biomécaniques dynamiques, lier les structures les unes aux autres ou induire une compression.

L’augmentation du collagène entoure des nerfs peut créer des adhérence au niveau des nerfs et par conséquent, augmenter la douleur.

Les muscles subissent également des modifications de la composition en fibres musculaires, de l’adiposité et de la fibrose en réponse à une lésion de structures apparentées (par exemple, une lésion d’un disque intervertébral), même en l’absence de traumatisme musculaire. Cela est dû à l’augmentation de macrophages pro-inflammatoires secondaire à la modification du profil métabolique du muscle (passage à des fibres musculaires plus rapides et donc fatigables). Quel que soit le mécanisme sous-jacent, les modifications fibrotiques du muscle ont un impact potentiel considérable sur la dynamique tissulaire et la capacité de génération de force.

Le tissu adipeux est une source potentielle de cytokines pro-inflammatoires et a été impliqué dans diverses affections de l’appareil locomoteur, y compris l’arthrose.

5.2 Lutter contre l’inflammation et la fibrose

L’exercice, les thérapies physiques et les interventions pharmacologiques ont tous démontré leur efficacité pour réduire les processus inflammatoires associés aux lésions des tissus fasciaux et à la fibrose.

L’étirement des tissus du fascia peut favoriser la diminution de l’inflammation in vivo et in vitro, et une thérapie manuelle peut prévenir la fibrose induite par la sur-utilisation dans les tissus fasciaux. En termes de modifications musculaires, un exercice de résistance est nécessaire pour inverser les modifications graisseuses (et peut-être la fibrose) dans les affections chroniques, alors qu’une activation musculaire douce suffit pour inverser l’atrophie musculaire précoce et que l’exercice de tout le corps peut prévenir les modifications inflammatoires des muscles du dos à la suite d’une lésion d’un disque intervertébrale.

Un traitement précoce avec des anti-inflammatoires peut prévenir/inverser les comportements de douleur induits par la signalisation du TNF et réduire la production de collagène en aval dans les modèles animaux.

5.3 Implications et perspectives pour les recherches futures

Des recherches futures sont nécessaires pour mieux comprendre les mécanismes sous-jacents des traitements des fibroses et des modifications adipeuses des tissus fasciaux. Il existe des preuves que l’exercice, les thérapies physiques ou les approches pharmacologiques peuvent avoir un impact sur les processus inflammatoires et en réduire les conséquences, mais des travaux supplémentaires sont nécessaires pour comprendre comment adapter au mieux les interventions en fonction de l’évolution dans le temps de la pathologie et du type d’exercice, ou s’il existe des bénéfices supplémentaires lors de traitements combinés.

6. Les outils pour le diagnostic et l’évaluation des tissus fasciaux

De nombreuses méthodes de diagnostic examinant les tissus fasciaux existent. Dans la recherche fondamentale, une approche souvent utilisée consiste à étudier les modifications moléculaires et mécaniques des myofibroblastes et d’autres biomarqueurs via la biopsie et l’immunohistochimie.

Pour évaluer les effets du traitement et de l’exercice en milieu clinique, on peut utiliser la méthode de bio-impédance pour mesurer les modifications de la teneur en eau, mais il n’existe aucune donnée sur la fiabilité et la validité des mesures effectuées dans des régions corporelles plus petites.

La palpation manuelle représente une méthode d’évaluation peu coûteuse et largement utilisée, visant à évaluer les propriétés viscoélastiques (comme la rigidité) ; de même, sa fiabilité est limitée.

Les méthodes d’imagerie telles que les ultrasons ou l’élastographie, en revanche, sont des outils prometteurs pour quantifier explicitement les propriétés mécaniques des tissus du fascia dans des conditions in vivo. En produisant une distorsion du tissu (par compression ou par ondes de cisaillement), l’élastographie fournit des images ultrasonores reflétant la dureté relative de la zone ciblée. Cependant, l’existence de plusieurs méthodes différentes, le manque de standardisation et l’apparition fréquente d’artefacts pendant les mesures menacent la validité des résultats obtenus. L’image ultrasonore conventionnelle peut aussi être utilisée de manière fiable pour afficher et mesurer la morphologie des tissus myofasciaux, les ligaments et les tendons.

Par conséquent, dans l’évaluation clinique des propriétés mécaniques des tissus mous, les données collectées doivent être interprétées avec prudence et, tant qu’il n’existe pas de référence absolue. Une combinaison de méthodes semble préférable au lieu de se concentrer exclusivement sur une technique.

N.B : Les évaluations par ultrasons de la déformabilité des tendons lors du chargement gagnent en popularité, mais peuvent fournir des conclusions erronées en raison de plusieurs hypothèses non valides et d’approximations généralement effectuées pour simplifier le protocole expérimental. La plupart de ces erreurs peuvent être éliminées par des mesures appropriées.

7. La mécanobiologie des tissus fasciaux : effets de l’exercice et de l’inutilisation sur le tendon

Les résultats montrent que les tendons humains répondent à l’application de la surcharge chronique en augmentant leur rigidité et du déchargement chronique en diminuant leur rigidité. Les mécanismes à la base de ces adaptations incluent les changements de taille du tendon et le changement du module de Young.

Ces adaptations des tendons se produisent rapidement. En effet, au bout de quelques semaines après l’application du chargement/déchargement mécanique, l’adaptation est déjà présente. Il est toutefois important de noter que certaines études rapportent des adaptations de la taille du tendon, mais pas du matériau du tendon, d’autres du matériau du tendon, mais pas de la taille, tandis que certaines rapportent des adaptations à la fois de la taille du tendon et du matériau tendon.

Pour étudier la mécanobiologie des tendons humains et explorer la base des caractéristiques d’adaptabilité, les études utilises les coupes transversales et longitudinales.

Les coupes transversales ont été utilisées pour :

  1.  Comparer les tendons soumis à différentes charges habituelles en raison de leur emplacement anatomique spécifique,
  2. Comparer les tendons entre membres présentant une asymétrie de force musculaire,
  3. Comparer les tendons chez les humains de masse corporelle différente mais, d’activités habituelles similaires
  4. Comparer les tendons d’athlètes à ceux d’individus sédentaires.

Les plans d’étude (1), (2) et (3) confortent l’idée selon laquelle les rajustements de la rigidité du tendon en fonction des modifications de la charge physiologique s’effectuent en ajoutant ou en enlevant du tendon au lieu de modifier le module de Young du tendon. Il est important de noter que l’ajout ou le retrait de tissu de tendon ne semble pas toujours se produire uniformément le long du tendon, mais dans certaines régions uniquement, ce qui peut rester non détecté à moins d’examiner le tendon en entier.

Contrairement aux plans d’étude (1), (2) et (3), les résultats du plan d’étude (4) montrent que des améliorations du module de Young du tendon peuvent survenir et expliquer pleinement la raideur accrue du tendon en réponse à la charge, ou contribuer à cette augmentation. Il est intéressant de noter que les études d’intervention d’entraînement physique font également état d’améliorations du module de Young du tendon.

L’ensemble de ces résultats indiquent que l’augmentation de la raideur du tendon par modification de son matériel nécessite des caractéristiques de contraintes «supra-physiologiques» (charge et/ou fréquence et/ou durée). Une fois que cette adaptation rapide a eu lieu et que l’exercice est devenu une activité quotidienne habituelle, des modifications de la taille du tendon pourraient être à l’origine de tout changement ultérieur de la raideur du tendon.

8. Traitements des pathologies des tissus fasciaux en médecine du sport

Traitement chirurgical :

Les dysfonctionnements des tissus fasciaux dans le domaine de la médecine sportive est rarement traité chirurgicalement.

Traitement pharmacologique :

On retrouve l’utilisation d’anti-inflammatoires dans les pathologies de sur-utilisation liées au sport ; cependant, ils peuvent nuire à la régénération et diminuer l’adaptation des tissus.

Les antibiotiques inhibiteurs de la gyrase (famille des fluoroquinolone) contribuent à une augmentation du risque de blessures aux tendons.

Les injections de plasma riche en plaquettes semblent être efficaces dans certains cas de tendinopathie, bien que l’efficacité reste incertaine.

Traitement physiothérapique :

L’utilisation des rouleaux de massages semble améliorer la flexibilité des tissus, améliorer la récupération des douleurs musculaires et diminuer la sensibilité des trigger point latent sur le court terme. Cependant, les mécanismes responsables de ces effets ne sont pas encore totalement connus, même si on suppose que cela est dû à l’augmentation de la perfusion artérielle, à l’amélioration du glissement des couches fasciales et la modification de l’excitabilité corticospinale.

Les thérapies manuelles, telles que le massage, l’ostéopathie ou le rolfing (technique de massage basée sur la réalisation d’un alignement symétrique du corps) sont fréquemment utilisées pour améliorer la régénération du tissu fascial ou les performances sportives, bien que leur efficacité reste à confirmer.

Il existe des preuves modérées de l’intérêt de la thérapie par ondes de choc et de la charge excentrique dans la guérison du tendon.

Implications et perspectives futures :

Malgré un certain nombre de traitements existants, ils manquent de validation. Dans un autre temps, certains enjeux commerciaux, sont responsables d’études qui ont des conclusions positives précoces.

BIBLIOGRAPHIE

Zügel M, Maganaris CN, Wilke J, Jurkat-Rott K, Klingler W, Wearing SC, Findley T, Barbe MF, Steinacker JM, Vleeming A, Bloch W, Schleip R, Hodges PW. Fascial tissue research in sports medicine: from molecules to tissue adaptation, injury and diagnostics: consensus statement. Br J Sports Med. 2018 Aug 2.

Laisser un commentaire

Votre adresse de messagerie ne sera pas publiée. Les champs obligatoires sont indiqués avec *

*
*

Ce site utilise Akismet pour réduire les indésirables. En savoir plus sur comment les données de vos commentaires sont utilisées.