On a souvent une vision beaucoup trop simpliste des ligaments, que l’on imagine comme une petite corde fragile qui vient stabiliser 2 os de manière totalement passive, et qui peut rompre à tout moment lors d’un mouvement avec trop d’amplitude. Or, les ligaments sont bien plus que ça ! Ce sont des structures riches en mécanorécepteurs qui vont informer le système nerveux central sur la position des articulations mais c’est aussi une structure qui peut s’hypertrophier et cicatriser comme la plupart des tissus et je vais vous montrer ça en prenant l’exemple du ligament croisé antérieur qui est très étudié.
1) Rappels anatomiques, histologiques et physiologiques [1,2]
Les ligaments sont, en général, des épaississement de la capsule articulaire. Ils forment des bandes denses de tissu conjonctif fibreux qui servent à joindre deux ou plusieurs os. Ils se présentent sous la forme de longues feuilles de tissu opaque ou de courtes bandes épaisses dans les capsules articulaires et peuvent varier en taille, forme, orientation et emplacement. Ils sont principalement composés d’eau, de collagène (surtout type I), de divers acides aminés, de protéoglycanes, d’élastines et de glycoprotéines. Ils sont recouverts d’une couche vasculaire et cellulaire appelée épiligament, qui est souvent indiscernable du ligament lui-même. L’épiligament contient des nerfs sensoriels et proprioceptifs, dont le plus grand pourcentage est situé plus près des sites d’insertion osseux du ligament.
Ils traversent des articulations qui ont plus ou moins de grandes amplitudes de mouvements et fonctionnent principalement pour assurer la stabilisation des articulations au repos et pendant le mouvement. Bien que les ligaments aient été autrefois considérés comme des structures inactives, ils sont en fait des tissus complexes qui répondent à de nombreuses influences locales et systémiques.
2) Le ligament est un organe sensoriel [3,4,5,6]
Les ligaments sont principalement connus pour stabiliser les articulations, mais ils ont un rôle sensoriel grâce aux mécanorécepteurs qu’ils possèdent.
Les mécanorécepteurs sont des structures nerveuses spécialisées capables de transmettre la déformation mécanique en signaux électriques aux neurones sensoriels du ganglion de la racine dorsale, ils sont abondants dans les muscles, les tendons et aussi les ligaments, notamment au niveau de l’articulation du genou. Au niveau des ligaments croisés antérieurs et postérieurs on en retrouve 4 types :
Type 1 : les corpuscules de Ruffini, qui sont des récepteurs à faible seuil, qui s’adaptent lentement et réagissent aux contraintes mécaniques. Les terminaisons de Ruffini semblent être stimulées par le déplacement des fibres de collagène avec lesquelles elles sont entrelacées. Les caractéristiques de ces récepteurs les classent comme mécanorécepteurs statiques et dynamiques, transmettant des informations sur la position statique, les changements de pression intra-articulaire, ainsi que la direction, l’amplitude et la vitesse des mouvements articulaires.
Type 2 : les corpuscules de Pacini (ou Vater-Pacini), qui sont des récepteurs de pression à faible seuil et à adaptation rapide. Ils sont totalement inactifs dans les articulations immobiles, mais ils jouent un rôle important dans le mouvement dynamique de l’articulation (notamment au début ou à la fin des mouvements articulaires, moments où se produisent de brusques changements de contraintes), car ils peuvent produire et transmettre le sens moteur de l’articulation et sont très sensibles au changement de position de l’articulation.
Type 3 : les organes tendineux de type Golgi, qui sont des mécanorécepteurs à seuil élevé et à adaptation lente, qui jouent un rôle important dans la prévention des flexions, extensions et rotations extrêmes de l’articulation, mais inactifs lorsque l’articulation est immobile.
Type 4 : les terminaisons nerveuses libres, qui sont principalement impliquées dans la perception de la douleur, l’inflammation articulaire et le contrôle vasomoteur.
Il faut noter que la plupart des mécanorécepteurs sont distribués dans la synovie près des points d’attache des ligaments avec le fémur et surtout le tibia.
Le réflexe ligamento-musculaire a été le plus étudié dans le LCA, bien que sa présence ait été prouvée dans la plupart des articulations périphériques. Le réflexe ligamento-musculaire possède 2 fonctions principales : la stabilité articulaire et l’inhibition musculaire.
Dans le premier cas lorsque les réflexes des muscles impliqués sont activés, ils agissent pour empêcher la distraction de l’articulation et réduire le stress sur le LCA et travaillent ensemble de manière excitatrice pour créer de la stabilité dans l’articulation.
Dans le second cas, il empêche l’excès de production de force dans le quadriceps qui, autrement, fléchirait complètement l’articulation du genou et provoquerait une distraction, deux facteurs qui exercent une contrainte sur le LCA.
3) Les ligaments peuvent s’adapter
a) Le cas des haltérophiles [7]
On a une étude sur des haltérophiles, qui montrent une hypertrophie du ligament croisé antérieur et du ligament croisé postérieur.
b) Le cas des patineurs artistiques et plongeurs de tremplin [8]
Les athlètes de cette étude ont commencé à s’entraîner avant l’âge de 12 ans, afin de s’assurer que l’entraînement avait commencé avant ou au début de la puberté. Les athlètes se sont entraînés au moins 4 mois par an depuis le début de leur entraînement jusqu’au moment de l’étude. Les patineurs artistiques et les plongeurs sur tremplin ont été sélectionnés comme échantillon de population d’intérêt parce qu’ils utilisent constamment et de manière répétée une jambe plus que l’autre, garantissant ainsi qu’un genou est plus chargé que l’autre.
Les résultats ont indiqué que ces athlètes avaient en effet des CSA du LCA significativement plus élevés dans le genou dominant que dans le genou non dominant.
Cette étude confirme les données de l’étude précédente.
c) Le cas des footballeuses [9]
Cette étude concernant 17 joueuses de football, indique une augmentation significative du volume moyen du ligament en l’espace d’une saison. On notera que l’adaptation est plus grande sur le genou droit, et que les joueuses étaient toutes droitières.
Un résultat secondaire de cette étude montre qu’au cours de la saison, les athlètes ont connu des changements de volume du LCA plus importants dans leur genou droit, tout ayant une incidence accrue d’œdème dans leur genou gauche. Cette constatation pourrait être expliquée par la dominance de la jambe. Ce qui montre une adaptation différente en fonction de la force appliquée sur les ligaments.
L’ensemble de ces données sont intéressantes, surtout que la taille du LCA est un facteur de risque de blessure. En effet, un volume et un diamètre plus petits du LCA sont associés à un plus grand risque de blessures lorsqu’on compare des patients blessés au LCA à des contrôles appariés. Des preuves suggèrent aussi que les LCA plus grands ont une plus grande capacité à résister aux forces externes.
4) Les mécanismes adaptatifs des ligaments [7,8,9]
L’ensemble de ces études mettent en avant 3 processus pouvant expliquer cette hypertrophie :
a) Un début précoce de l’entraînement
La puberté est une période de forte croissance qui pourrait permettre aux tissus enclins à la croissance de subir une hypertrophie avec un fort potentiel de régénération en réponse à un entraînement intensif. Dans les 3 études que je vous ai citées, les participants étaient jeunes et avaient commencé leur sport jeune.
b) Une augmentation de l’apport sanguin
L’artère géniculée moyenne est la principale source de sang pour le LCA. Cette artère est généralement perdue chez les adultes. Il n’existe pas de données sur l’âge de l’involution des artères. Il est donc probable que le fait de commencer l’entraînement à un jeune âge puisse retarder le processus d’involution de cette artère et fournir ainsi un apport sanguin suffisant pour le processus d’hypertrophie du LCA.
c) Les contraintes sur le LCA
L’haltérophilie combine des exercices avec une forte flexion du genou et des charges additionnelles. Dans cette position, le LCA est très tendu et une forte contrainte longitudinale est exercée. Cela pourrait être le moteur de la prolifération des fibroblastes de la substance moyenne.
Un autre argument confirmant cette hypothèse peut être la présence de régions composées de tissu fibrocartilagineux ce qui indique que l’hypertrophie fibrocartilagineuse peut être une réponse à l’exposition de cette partie du tendon à une pression
Il semblerait aussi, que les traumatismes subaigus répétitifs survenant au cours d’une saison de football de compétition entraînent des déchirures microscopiques dans le ligament, induisant une réponse inflammatoire et un remodelage ultérieur du LCA, ce qui entraîne une augmentation de son volume.
5) Les ligaments peuvent cicatriser
a) Les étapes de la cicatrisation des ligaments [6,9]
On sait que les ligaments blessés guérissent en 3 étapes consécutives : (1) phase inflammatoire aiguë, (2) phase de régénération/réparation proliférative, et (3) phase de remodelage.
Etape 1 : la phase inflammatoire aiguë commence dans les minutes qui suivent la blessure et se poursuit pendant les 48 à 72 heures suivantes. Pendant cette phase, le sang s’accumule sur le site de la blessure et les cellules plaquettaires interagissent avec certains composants de la matrice, modifiant leur forme et initiant la formation d’un caillot. Le caillot de fibrine riche en plaquettes libère des facteurs de croissance nécessaires à la guérison et constitue une plate-forme sur laquelle se produisent de nombreux événements cellulaires. Plusieurs facteurs de croissance ont été identifiés, notamment le facteur de croissance dérivé des plaquettes, le facteur de croissance transformant B, le facteur de croissance endothélial vasculaire et le facteur de croissance des fibroblastes. Chacun de ces facteurs de croissance a un rôle spécifique dans le processus inflammatoire. En outre, lorsqu’ils sont stimulés par les facteurs de croissance, les neutrophiles, les monocytes et d’autres cellules immunitaires migrent vers le tissu lésé où ils ingèrent et éliminent les débris et les cellules endommagées produits pendant la phase inflammatoire, ce qui déclenche le renouvellement de la matrice.
Etape 2 : la phase de prolifération/réparation commence lorsque les cellules immunitaires libèrent divers facteurs de croissance et cytokines. Cela déclenche les signaux de prolifération des fibroblastes pour la reconstruction de la matrice tissulaire du ligament. Le tissu formé apparaît initialement comme un tissu cicatriciel désorganisé, composé de plus de vaisseaux sanguins, de cellules graisseuses, de fibroblastes et de cellules inflammatoires que le tissu ligamentaire normal. Au cours des semaines suivantes, les cellules fibroblastiques déposent divers types de collagène, de protéoglycanes, de glycoprotéines et d’autres protéines dans la matrice. Pendant cette période, le collagène s’aligne sur le grand axe du ligament ; cependant, les fibrilles de collagène nouvellement formées sont anormales et d’un diamètre inférieur à celui du tissu ligamentaire normal.
Etape 3 : la phase de remodelage, au cours de laquelle la maturation du collagène commence, souvent pendant des mois, voire des années après la blessure initiale. Avec le temps, la matrice tissulaire commence à ressembler au tissu ligamentaire normal ; toutefois, des différences essentielles dans la structure et la fonction de la matrice persistent. En fait, il est prouvé que la structure du ligament lésé est remplacée par un tissu qui, d’un point de vue macroscopique, histologique, biochimique et biomécanique, est similaire au tissu cicatriciel, mais microscopiquement et fonctionnellement il est différent des tissus normaux. Ainsi, la phase de remodelage de la réparation du ligament peut se poursuivre pendant plusieurs mois, voire plusieurs années, au cours desquelles les matrices collagène et ligamentaire sont continuellement bouleversées par la synthèse et la dégradation des tissus. Ces processus offrent au ligament la possibilité de s’adapter en permanence, soit en s’améliorant sur le plan fonctionnel, soit en se dégradant et en cédant sous l’effet des charges appliquées.
b) L’exemple du ligament croisé antérieur [6,10,11,12,13]
Même si initialement, un faible potentiel de cicatrisation était supposé pour le LCA, à partir d’études sur les animaux. On a maintenant de la littérature qui nous prouve le contraire.
Un peu d’histologie :
A la suite d’une rupture du LCA, si on observe le LCA rattaché au LCP (que l’on peut retrouver après certaines chirurgie), on peut remarquer :
- 1) un attachement ferme au LCP,
- 2) des fibres de collagène désorganisées (en jaune sur la photo),
- 3) une néovascularisation accrue (les flèches sur la photo),
- 4) des vacuoles graisseuses (la pointe de flèche sur la photo),
- 5) une abondance de myofibroblastes,
- 6) une forte teneur en collagène de type 3
Certaines de ces caractéristiques sont typiques d’un processus de guérison spontané (2,3,5,6)
Cette étude nous donne des information histologiques sur la capacité du LCA à cicatriser.
Mais on peut aller beaucoup plus loin !
Toutes les études montrant une cicatrisation possible du LCA :
- Ihara et al 1996
- Fujimoto et al 2002
- Ahn et al 2010
- Costa-Paz et al 2012
- Ofner et al 2014
- Meer 2014
- Jacobi et al 2016
- Roe et al 2016
- Ihara and kawano 2017
- Marangoni et al 2018
- Razi et al 2020
- Filbay et al 2022
D’après la revue systématique, on a un taux de cicatrisation de 31 % entre 3 et 24 mois. Et d’après la dernière étude (qui a des critère d’inclusion et d’exclusion spécifique), on a un taux de cicatrisation de 56 % à 2 ans et 58 % à 5 ans.
Et on a une revue systématique qui compile toutes ces données (sauf la dernière étude de 2022), et qui conclut :
- 1) Cette étude conclut que le LCA possède une capacité intrinsèque de guérison avec un potentiel de guérison plus élevé pour les ruptures proximales.
- 2) La croyance que le LCA est incapable de rétablir la continuité de ses fibres pourrait être dépassée.
- 3) Le LCA est capable de restaurer la continuité de ses fibres, mais les circonstances exactes qui favorisent ou facilitent ce processus restent inconnues.
Plusieurs études ont montré que l’étirement cyclique ou la tension mécanique pendant la cicatrisation régulent à la hausse l’α-actine musculaire lisse au sein des fibroblastes, ce qui entraîne une augmentation des myofibroblastes.
Cela ne signifie pas qu’il cicatrisera de la même manière chez tout le monde !
Plusieurs facteurs rentrent en compte pour une bonne cicatrisation :
- L’âge, plus on est jeune plus le potentiel de cicatrisation est important
- Le contact entre le LCA et les tissus environnants peut faciliter la formation d’un hématome stable et d’un échafaudage provisoire permettant la première phase de la guérison
- La différence de mécanisme de blessure, qui pourrait entraîner une différence dans la longueur du reliquat du LCA tibial et, à son tour, dans la possibilité de rattachement.
- Le lieu de la rupture, les atteintes proximales ayant une meilleure cicatrisation
- À l’inverse, l’absence d’échafaudage entre les deux extrémités du LCA lésé pourrait être un mécanisme clé de l’échec de la cicatrisation spontanée
6) Conclusion
Les ligaments sont des organes sensoriels et des tissus capables de s’adapter aux contraintes qu’ils reçoivent et peuvent même cicatriser. On est donc loin de la vision réductionniste d’une petite corde fragile qui unit 2 os entre eux. On peut même aller plus loin, en entraînant spécifiquement les ligaments afin de les adapter aux contraintes spécifiques de notre sport.
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BIBLIOGRAPHIE
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