Dans cet article, je vais vous traduire une étude publiée le 3 mars 2020 sur les courbatures. L’hypothèse étudiée est la suivante : les douleurs musculaires d’apparition retardée (DOMS) sont en réalité une « axonopathie de compression aiguë des terminaisons nerveuses dans le fuseau neuromusculaire ». C’est une hypothèse nouvelle qu’il est intéressant d’étudier et de comprendre.
Si le sujet des courbatures est nouveau pour vous, je vous conseille de lire mes deux précédents articles sur ce thème, afin d’aborder au mieux cet article.
1. Introduction
La douleur musculaire d’apparition retardée (DOMS) est définie par :
- Une douleur d’apparition retardée
- Une raideur musculaire
- Un gonflement
- Une perte de capacité de génération de force
- Une réduction de l’amplitude articulaire
- Une diminution de la fonction proprioceptive
Dans les DOMS, la douleur n’est pas ressentie pendant environ 8h après l’exercice, puis atteint un pic 1 ou 2 jours plus tard pour disparaître dans les 7 jours.
Theodore Hough a été le premier à écrire sur ce sujet en 1902, associant la douleur aux ruptures musculaires. En effet, on pensait que la douleur était le résultat d’un microtraumatisme musculaire suivi d’une inflammation. Cependant, au fil des années, plusieurs théories, telles que celles de l’acide lactique, des spasmes musculaires, de l’inflammation, des lésions du tissu conjonctif, des lésions musculaires et de l’efflux enzymatique, sont apparues pour tenter d’expliquer le mécanisme des DOMS. Aucune théorie unique n’a répondu entièrement au problème.
Hypothèse :
La blessure des terminaisons nerveuses est due à une compression excessive dans le fuseau neuromusculaire, qui est la cause dominante de la douleur et des autres symptômes.
2. Contexte de l’hypothèse
2.1. Le fuseau neuromusculaire
Description détaillée du fuseau neuromusculaire par Colon et al :
Les fuseaux neuromusculaires contiennent des fibres musculaires intrafusales sensorielles : les gamma-motoneurones (γ-MN) qui ont une innervation sympathique. Leur fonction principale est la proprioception. Grâce aux informations qu’ils reçoivent, une représentation interne de la position du corps et du mouvement est donc fournie au cerveau. Lors d’un changement de tension musculaire, les fuseaux neuromusculaires envoient des signaux par le biais de neurones sensoriels afférents qui sont relayés aux neurones de la moelle épinière. Les motoneurones recevant des informations afférentes peuvent alors signaler aux fibres intrafusales ou extrafusales de se détendre ou de se contracter en réponse à un apport sensoriel. Avec la rétroaction sensorielle afférente, l’arc réflexe agit comme une boucle fermée automatisée afin que le mouvement volontaire puisse être réalisé avec précision et correctement.
L’innervation sensorielle des fibres intrafusales est assurée par des neurones sensoriels de type Ia et de type II. Les neurones sensoriels de type Ia innervent les fibres intrafusales avec des terminaisons annulospiralées enveloppant la région équatoriale. Les neurones sensoriels de type II utilisent des terminaisons dites « flower-spray » (en forme de bouquet) vers les extrémités périphériques de la fibre. Les γ-MNs innervent également les extrémités périphériques des fibres intrafusales via les terminaisons « flower-spray ». Les extrémités périphériques des fibres intrafusales se détendent ou se contractent lentement sous le contrôle des γ-MN. Ces γ-MN modulent la tension, la sensibilité et la longueur des fibres intrafusales afin que les fuseaux neuromusculaires puissent maintenir une sensibilité constante pendant l’action musculaire dynamique et empêcher le surétirement. Cela peut entraîner une tension excessive du muscle ainsi que des tendons et causer des lésions articulaires. En plus de ce qui précède, il existe également des preuves anatomiques d’une innervation sympathique directe dans les fuseaux neuromusculaires humains.
La capsule externe du fuseau neuromusculaire est constituée de cellules périneurales aplaties et il est possible de retrouver une cavité remplie de liquide dans l’espace péri-axial. Le périnèvre des nerfs afférents et efférents du fuseau neuromusculaire est continu avec la capsule externe et sert de barrière sélective, comme la barrière hémato-encéphalique. Les nerfs moteurs et sensoriels ne sont pas myélinisés dans la capsule du fuseau neuromusculaire. La théorie explorée ici attribue un rôle fonctionnel à l’existence de la cavité fluide. En temps normal, le fuseau neuromusculaire peut être dans trois positions : étiré, détendu, ou en position lâche, lorsque seules les fibres extrafusales se contractent. Selon l’hypothèse des auteurs, lorsque le fuseau neuromusculaire s’étire, la cavité fluide s’aplatit avec du liquide non compressible à l’intérieur, ce qui va mettre en compression les terminaisons nerveuses sensorielles. Plus le fuseau neuromusculaire est détendu, plus la cavité fluide est détendue, ce qui signifie qu’il y a moins de compressions des terminaisons nerveuses. En position lâche, il n’y a pas de stimulus sur les terminaisons nerveuses sensorielles.
2.2. Micro-lésion par compression des terminaisons nerveuses dans le fuseau neuromusculaire
Bewick et al ont mis en évidence que l’étirement induisait une déformation dans la région sensorielle des terminaisons nerveuses du fuseau neuromusculaire de la grenouille. Il a également été observé que l’étirement du fuseau neuromusculaire des mammifères s’accompagne d’un étirement de la région sensorielle et d’un espacement accru entre les annulospirales des terminaisons primaires.
Lors d’un exercice excentrique, les auteurs proposent que le fuseau neuromusculaire soit excessivement allongé et qu’il en résulte un aplatissement plus important de la cavité fluide, ce qui entraîne une compression considérablement plus forte. La compression accrue pourrait emprisonner les terminaisons nerveuses dans le fuseau neuromusculaire et la répétition de contractions excentriques pourrait entraîner des micro-blessures des terminaisons nerveuses.
3. Hypothèse : Les courbatures sont une axonopathie de compression aiguë associée à des micro-blessures tissulaires, renforcée par une inflammation à médiation immunitaire
Hody et al ont divisé les DOMS en deux phases, où les dommages mécaniques initiaux sont suivis par des dommages secondaires plus graves. Ils citent Morgan et al qui ont définit ces phases : une phase de dommages primaire et une phase de dommages secondaire. Dans cette étude, les auteurs n’appellent pas la phase secondaire une phase de dommages, même s’ils conviennent que certains mécanismes impliqués peuvent être dus à des dommages. Ils préfèrent parler de restauration de l’homéostasie après les dommages initiaux.
3.1. Phase de dommage primaire : axonopathie par compression aiguë et micro-lésion tissulaire pendant l’exercice excentrique
Les DOMS sont généralement ressentis après un exercice inhabituel ou intense. En effet, au repos et à l’exercice modéré, il y a principalement un contrôle parasympathique, tandis que dans les intensités élevées, il y a un changement vers le contrôle sympathique. On a donc une augmentation du flux sanguin proportionnelle à l’intensité de l’exercice, parallèlement à une augmentation de la décharge neuronale sympathique vers les muscles actifs. Les stimuli sympathiques aux muscles actifs augmentent de manière significative même à des forces très faibles et augmentent proportionnellement à la force de contraction. Étant donné que les tendons et les fascias enveloppent les muscles dans un compartiment inextensible, il est possible, qu’avec le temps, l’augmentation du flux sanguin et la force musculaire intense, puissent induire une compression accrue. Par conséquent, les auteurs considèrent que l’augmentation de l’activité du système nerveux sympathique (SNS) au cours d’un exercice inhabituel ou intense est un facteur sous-jacent essentiel dans l’apparition des DOMS.
En plus de ce qui précède, si le muscle est excessivement allongé lors d’un exercice excentrique, les auteurs soupçonnent que les nerfs, les fibres musculaires, les tissus conjonctifs et le fuseau neuromusculaire provoquent une compression supplémentaire. Selon le principe de superposition de la physique, c’est la superposition de compressions qui se traduit par une force de compression encore plus élevée. Par conséquent, cette théorie implique que la superposition de compressions (c’est-à-dire un allongement excentrique en plus du tonus sympathique) implique une force considérablement plus élevée, qui pourrait potentiellement causer des micro-blessures aux fuseaux neuromusculaires affectés, aux fibres musculaires et aux tissus conjonctifs. Mais la compression dérivée de l’activité du SNS lors d’un exercice à haute intensité seule n’est pas suffisante pour endommager le fuseau neuromusculaire.
Au-delà de la situation physiquement pénible ci-dessus, les muscles se fatiguent pendant un exercice intense. Selon cette théorie, lorsqu’un exercice excentrique inhabituel ou intense est exécuté à un point où le muscle est fatigué et incapable de produire une force suffisante, mais que l’activité musculaire doit être maintenue cognitivement au niveau de performance précédemment habitué ou pour atteindre un objectif, il peut y avoir un « dépassement de la limite ». Les auteurs proposent que l’activité du SNS sous la forme d’une réponse aiguë au stress (RAS) est un réel moteur homéostatique, qui sert à «dépasser la limite» avec une innervation sympathique directe dans les fuseaux neuromusculaires. Il a été démontré qu’une fois que le muscle fatigué ne peut plus satisfaire la demande de force engendrée par les changements intrinsèques, l’excitabilité de l’ensemble de motoneurones pourrait alors être facilitée par la rétroaction afférente. Brownstone et al ont émis l’hypothèse que la facilitation des circuits prémoteurs sur les γ-MNs contracterait les fibres musculaires intrafusales. De plus, concentrer l’attention sur une tâche secondaire augmente également la sensibilité du fuseau neuromusculaire. Il a été démontré qu’une contraction isométrique submaximale soutenue conduit finalement à une baisse progressive de la décharge des fuseaux neuromusculaires afférents. Les auteurs proposent que les agressions mécaniques et métaboliques coïncidantes excessives altèrent l’apport d’énergie des mitochondries dans les terminaisons sensorielles du fuseau neuromusculaire et que cette carence énergétique conduit finalement à une fuite de l’homéostasie, que les auteurs appelent DOMS.
La cavité contenant le fluide pourrait se comporter comme un interrupteur dans l’initiation des DOMS, lorsque la superposition des forces de compression atteint le niveau qui inflige des micro-blessures aux terminaisons nerveuses et les comprime via le fluide incompressible. Cela pourrait être à l’origine de la douleur neuropathique en raison de la micro-blessure des terminaisons des fibres sensorielles de type II. A ce moment, le système fusimoteur diminue la fonction de l’arc réflexe neuromusculaire afin de se protéger des macro-blessures. Cette diminution pourrait être le résultat des stimuli améliorés des terminaisons nerveuses sensorielles micro-blessées de type Ia et des γ-MN du système fusimoteur, entraînant une diminution de l’amplitude des mouvements et éventuellement une diminution de la force musculaire. La programmation de la diminution de l’amplitude des mouvements et de la diminution de la force musculaire est réalisée par la diaphonie entre les fibres sensorielles de type Ia et les γ-MN, les fibres sensorielles de type Ia et les fibres sensorielles de type II, ainsi que parmi les γ-, β-, et α-MN. Sur la base de cette hypothèse, les DOMS sont plutôt une axonopathie de compression aiguë plutôt qu’un problème musculaire.
En résumé, dans la phase de lésion primaire des DOMS, l’apparition de la douleur neuropathique est initiée par une micro-lésion neuronale, mais elle n’est pas encore ressentie, et la réduction de la fonction du système fusimoteur sur l’arc réflexe motoneural n’est pas encore manifeste, en raison de l’effet de suppression de l’activité du SNS. La RAS pourrait prévaloir sur la base de l’activité du SNS dans la phase de dommage primaire en tant que moteur homéostatique afin de maintenir la force musculaire, qui a deux voies dans ce processus. L’innervation sympathique directe du fuseau neuromusculaire pourrait augmenter les stimuli sympathiques, ce qui atténue le contrôle de rétroaction de la longueur musculaire, ce qui signifie que les mouvements fins peuvent être échangés contre une réponse « fuite ou combat ». L’activité du SNS pourrait également supprimer la douleur en diminuant l’inhibition de la nociception dans la moelle épinière, provocant une réponse « d’instinct de survie dans le feu de l’action ». Il est important de noter que l’inhibition descendante de la nociception dans la moelle épinière supprime la douleur musculaire causée par les afférences musculaires de type III / IV dans le muscle fatigué, mais pas la douleur neuropathique d’apparition retardée, qui est initiée mais pas ressentie encore dans la phase de dégâts primaires. Selon la Gate Control Theory of Pain, les fibres non nociceptives microlesées à conduction plus rapide (fibres sensorielles de type Ia) inhibent indirectement les effets des fibres nociceptives microlesées (fibres sensorielles de type II) en fermant la porte à la transmission du stimuli douleureux.
Il est proposé que la RAS puisse se produire pendant un exercice excentrique inhabituel ou intense lorsque les muscles se fatiguent. Dans cette courte fenêtre de temps, dans la phase de dommage primaire, les contractions d’allongement répétitives pourraient micro-endommager les terminaisons nerveuses dans le fuseau neuromusculaire. Selon cette hypothèse, la superposition de compressions avec une axonopathie aiguë, induite par la demande cognitive à l’intérieur du fuseau musculaire, est essentielle dans les DOMS. La micro-blessure engendrée par la superposition des forces de compression des muscles environnants et des tissus conjonctifs sont des phénomènes liés qui coïncident, mais ce n’est pas une obligation dans l’apparition des DOMS.
3.2. Phase secondaire : Inflammation et régénération à médiation immunitaire induites par des micro-blessures après un exercice excentrique provoquant des microdommages
Cet article n’a pas pour but d’expliquer les théories des DOMS ou de les juger, mais plutôt de mettre en évidence les découvertes scientifiques qui soutiennent l’hypothèse des auteurs. Leur théorie implique que plusieurs processus parallèles de dégénérescence et de régénération à médiation immunitaire pourraient être présents au niveau des tissus micro-lesés, tels que les muscles et le tissu conjonctif, dans la phase secondaire des DOMS. Ces processus parallèles de dégénérescence-régénération et d’inflammation concomitante pourraient être spécifiques aux tissus et ne pas se chevaucher nécessairement en termes de chronologie, mais ils pourraient être liés par des diaphnonies. Les lésions tissulaires et l’inflammation sont couplées pour faciliter la sensation de douleur, mais elles ne sont pas essentielles au DOMS, à l’exception de la micro-lésion des neurones sensoriels du fuseau neuromusculaire. Les systèmes immunitaire et nociceptif sont destinés à identifier les stimuli douloureux, et en conséquence, ils déclenchent des réponses pour prévenir les dommages tissulaires et restaurer l’homéostasie.
Une fois que l’exercice inhabituel ou intense est terminé et que l’activité du SNS diminue, alors l’inflammation à médiation immunitaire et leur diaphonie entrent en jeu dans les tissus micro-lesés jusqu’à la régénération. Comme par exemple, la voie cyclooxygénase-1 (COX-1) –prostaglandine E2 (PGE2), la voie du facteur de croissance nerveuse COX-2 (NGF), la voie COX-2, PGE2 et le facteur neurotrophique dérivé des lignées cellulaires gliales (GDNF), les leucotriènes, les cytokines, les espèces réactives de l’oxygène, et l’oxyde nitrique.
3.2.1. Hyperalgésie mécanique : douleur neuropathique renforcée par la douleur inflammatoire
Lund et al ont démontré que les neurones afférents primaires du fuseau neuromusculaire pouvaient être liés à l’allodynie. La lésion des neurones nociceptifs pourrait déclencher des changements moléculaires et par conséquent développer une activité spontanée pathologique. Dans des conditions pathologiques, les neurones sensoriels primaires de grande taille peuvent devenir hyperexcitables par la voie COX-1-PGE2.
D’après les auteurs, les stimuli de la douleur pourraient survenir dans la phase de dommages primaire des DOMS en raison d’une condition pathologique, c’est-à-dire, les terminaisons nerveuses des fibres de type II micro-lesées, compressées, provoquant une hyperexcitabilité.
Cela pourrait être le début de l’accumulation de douleurs neuropathiques, mais les fibres non nociceptives micro-endommagées et conductrices plus rapides (fibres sensorielles de type Ia) pourraient indirectement inhiber les effets des fibres nociceptives (fibres sensorielles de type II) en fermant la porte à la transmission de leurs stimuli, provoquant une hypoalgésie basée sur la théorie du gate control. Cette inhibition indirecte pourrait être à l’origine du retard de la sensation de douleur dans la phase secondaire des DOMS.
Chez l’animal : Zhu et al ont constaté, chez des rats neuropathiques, que seuls les neurones non nociceptifs lésés dans des mécanorécepteurs à bas seuil, similaires aux fuseaux neuromusculaires, présentaient une vitesse de conduction considérablement réduite avec un début retardé, et ils soupçonnaient que ces neurones étaient liés à l’allodynie. Lund et al ont démontré l’implication des fibres afférentes Ia du fuseau du muscle masséter dans le développement de l’allodynie chez le rat et ont également trouvé des axones nociceptifs de petit calibre en dehors des afférents primaires. Les résultats de Zhu et al ont également montré que les neurones des ganglions de la racine dorsale des fibres C ne sont probablement pas les principaux neurones sensoriels provoquant une allodynie tactile, mais plutôt des neurones sensoriels de type A.
Selon la théorie de la superposition de compressions, additionnée à une demande cognitive, qui induit une axonopathie aigue, les terminaisons axonales sensorielles non nociceptives de type Ia pourraient subir des changements pathologiques dans les terminaisons nerveuses annulospirales micro-endommagées. Cette axonopathie pourrait alors entraîner une vitesse de conduction beaucoup plus lente avec un retard d’apparition. Par conséquent, les terminaisons axonales sensorielles non nociceptives de type Ia deviennent incapables d’inhiber les effets des fibres sensorielles hypercexcitées et nociceptives de type II. Ainsi, l’axonopathie des neurones sensoriels de type Ia fournit exclusivement la « porte ouverte » et ouvre le chemin aux DOMS. De plus, le rôle de l’innervation sympathique directe dans ce couplage de vitesse n’est pas exclu. Schlereth et al ont évoqué la possibilité que le SNS puisse contrôler l’inflammation périphérique et l’activation nociceptive. Étant donné que le SNS est capable d’inverser l’inhibition descendante de la colonne vertébrale vers la facilitation de la colonne vertébrale, il est probable que la douleur musculaire inflammatoire des fibres de type IV ou C pourrait être facilitée par le SNS une fois qu’il y a une « porte ouverte » entraînant le couplage de la douleur neuropathique et inflammatoire dans les DOMS.
L’apparition retardée de la douleur se fait généralement sentir à l’étirement et à la contraction musculaire, mais pas au repos. Selon cette étude, il n’y a pas de stimuli sur les terminaisons sensorielles de type II dans la position détendue du fuseau neuromusculaire. Mais une fois que l’étirement et la contraction surviennent il y a des stimuli sur les terminaison sensorielles hyperexcitées de type II. Cette théorie pourrait également expliquer que la douleur est causée par l’exercice excentrique et l’exercice isométrique dans une moindre mesure, en raison de l’ampleur des micro-blessures provoquées par l’étirement excessif des différents éléments lors de ces exercices. L’exercice concentrique pur ne provoque aucune douleur, car l’étirement excessif des différents éléments est minime ou inexistant, ne provoquant donc aucune superposition de compressions sur les terminaisons nociceptives.
Pinho et al ont noté que les lésions tissulaires et l’inflammation sont des processus interdépendants entraînant une sensibilité élevée à la douleur (hyperalgésie) dans les DOMS. La sensibilité accrue de l’activité des nocicepteurs est le résultat de la PGE2 qui stimule les canaux ioniques. Mizumura et al ont montré que le NGF est produit en cas d’ischémie ou de lésion nerveuse dans les DOMS, mais que la voie COX-2-GDNF est également impliquée.
Chez l’animal : Murase et al ont montré chez le rat que la libération de bradykinine au cours de l’exercice joue un rôle essentiel dans le déclenchement de l’hyperalgésie mécanique musculaire. Les nocicepteurs des tissus micro-lésés environnants pourraient également être stimulés, améliorant ainsi encore la sensation de douleur. Les résultats montrent même que l’élévation de la sensibilité à la douleur était plus grande pour le fascia que pour le muscle.
Selon la théorie des auteurs, l’hyperalgésie mécanique pourrait être le résultat d’une axonopathie de compression aiguë (phase de lésion primaire) renforcée par des douleurs inflammatoires (phase secondaire). La douleur dans les DOMS a été attribuée aux fibres C des tissus micro-endommagées, mais ici, les auteurs proposent que l’axonopathie des fibres sensorielles micro-endommagées de type Ia dans le fuseau neuromusculaire pourrait fournir exclusivement la « porte ouverte » à la douleur dans les DOMS. Par conséquent, les neurones sensoriels hyperexcités et micro-lésés de type II pourraient propager la douleur plus tôt vers une « porte ouverte ». L’implication des fibres C dans l’hyperalgésie ne pourrait être que secondaire, mais importante, car ces neurones contribuent à une sommation temporelle lente. Le couplage des voies douloureuses pourrait être facilité par l’activité SNS une fois la porte ouverte. La « porte ouverte » signifie l’implication et le contrôle du système nerveux central (SNC) sur la corne dorsale, mais cette modulation importante du SNC n’est pas le sujet de cet article.
En résumé, d’après Sun et al, il semble que la voie COX-1 – PGE2 puisse sensibiliser les fibres sensorielles de type II dans le fuseau neuromusculaire micro-endommagé. D’après Mizumura et al, la voie COX-2 – PGE2 – GDNF pourrait sensibiliser les fibres sensorielles de type III, et sur la base des travaux de Murase et al, la voie COX-2 – NGF pourrait sensibiliser les fibres sensorielles de type IV (ou fibres de type C), dans le muscle micro-endommagé. Murase et al ont indiqué qu’il existe une diaphonie au niveau de COX-2. Cette diaphonie pourrait signifier, selon les auteurs, que les voies de la douleur des fibres de type III et IV sont liées entre elles après un microdommage musculaire (voie de la douleur inflammatoire), le cas échéant. Les auteurs proposent également, s’il y a coïncidence des dommages musculaires avec les DOMS, qu’il puisse y avoir des diaphonies au niveau PGE2, entraînant le couplage des voies de la douleur des fibres sensorielles de type II (douleur neuropathique) avec les fibres sensorielles de type III / IV déjà interconnectées. De plus, leur théorie identifie la voie COX-1 – PGE2 comme voie critique dans l’apparition des DOMS. Le COX-1-PGE pourrait être le mécanisme que Mizumura et al ont soupçonné d’être présent dans les DOMS, au-delà de l’identification des lésions et de l’inflammation des fibres musculaires (voies COX-2 – PGE2 – GDNF et COX-2 – NGF) non essentielles pour les DOMS.
3.2.2 Inflammation à médiation immunitaire
Cheung et al ont déterminé que les contractions musculaires excentriques répétitives entraînaient un œdème et une infiltration de cellules inflammatoires. Les enzymes protéolytiques des fibres musculaires vont ensuite commencer à dégrader les structures cellulaires lésées. Ce processus de dégradation avec une élévation concomitante de bradykinine, d’histamine et de prostaglandines amènent les monocytes et les neutrophiles au niveau de la blessure. L’augmentation de la perméabilité de la microcirculation, induite par l’exercice, va progressivement entraîner une augmentation du liquide riche en protéines dans le muscle. Finalement, l’augmentation de la pression osmotique induit une compression, conduisant à un effet de compression sur les nerfs sensoriels et sur les tissus affectés.
Murase et al ont démontré que la régulation à la hausse de l’ARNm du NGF était également présente dans les DOMS dans un délai de 12 h à 2 jours, et cela en corrélation avec le pic d’apparition retardée des douleurs musculaires dans les DOMS. Le niveau d’œdème maximal dans les tissus endommagés semble également coïncider avec une douleur musculaire maximale. Les protéases et les phospholipases sont activées par l’accumulation de calcium après les dommages du sarcolemme avec la production concomitante de leucotriènes et de prostaglandines. Les leucotriènes vont augmenter la perméabilité vasculaire, en plus d’attirer les neutrophiles. Les neutrophiles arrivés et activés en premier alimenteront le cycle inflammatoire par phagocytose, libérant des espèces réactives de l’oxygène et des protéases provoquant de nouvelles lésions tissulaires.
Mizumura et al ont rapporté que les dommages des fibres musculaires et l’inflammation ne sont pas essentiels pour les DOMS, et que d’autres mécanismes doivent être présents. Il existe des preuves dans l’étude humaine de l’absence de différences entre les marqueurs inflammatoires pour les individus qui ont exécuté une contraction excentrique et ceux qui ont exécuté une contraction concentrique. Une autre étude a montré l’existence d’une hyperalgésie mécanique sans lésion musculaire dans un muscle stimulé électriquement subissant des contractions excentriques.
Ces résultats sont conformes à notre hypothèse selon laquelle la cause de l’initiation des DOMS pourrait être la superposition de compressions avec une demande cognitive induisant une axonopathie aiguë dans le fuseau neuromusculaire, et l’inflammation des tissus micro-lesés. Le muscle fait parti des tissus micro-lésés, en jouant un rôle secondaire, mais pas occasionnel dans la phase secondaire en facilitant les symptômes des DOMS.
Application pratique :
Kuphal et al ont montré dans des études sur les animaux que la natation (exercice concentrique) est une approche non pharmacologique pour la gestion de la douleur neuropathique périphérique. La théorie de la superposition de compressions avec une demande cognitive induisant une axonopathie pourrait être importante dans l’utilisation de l’exercice comme outil thérapeutique dans la gestion de la douleur et de la maladie neuropathique. En effet, en gardant une « porte fermée » avec l’exercice, la douleur neuropathique pourrait être réduite. De plus, les caractéristiques anti-inflammatoires bénéfiques de l’exercice pourraient aussi être efficace. Par conséquent, les auteurs recommandent l’utilisation des termes « exercice de porte fermée » et « exercice de porte ouverte » d’un point de vue thérapeutique. Un « exercice de porte fermée » indique un type d’exercice qui ne nuit pas à l’afférent primaire non nocicéptif du fuseau neuromusculaire. Au contraire, un « exercice de porte ouverte » pourrait être un stimulant pour les neurones nociceptifs, car les neurones afférents primaires micro-lesés ne sont pas capables de les inhiber et par conséquent, il est associé aux DOMS.
Chez l’animal : Il a été démontré sur des rats que même une blessure à distance sur un nerf périphérique pouvait entraîner une perméabilité de la barrière hémato-encéphalique (BHE) par une voie inflammatoire sélective. Beggs et al ont montré que les lésions nerveuses périphériques et la stimulation électrique des fibres C provoquent chacune une augmentation transitoire de la perméabilité de la BHE. L’augmentation de la perméabilité de la BHE n’a pas pu être observée 6 h après la lésion du nerf, mais était apparente après 24 h, puis a culminé entre 24 et 48 h environ et est revenue à un niveau normal 7 jours après la lésion nerveuse périphérique. Sans surprise, la chronologie de cette perméabilité de la BHE transitoire est fortement corrélée avec la chronologie des DOMS. Une autre étude impliquant des souris a démontré une infiltration et une activation des cellules T dans la corne dorsale de la moelle épinière après une lésion nerveuse périphérique, contribuant à l’accumulation d’hypersensibilité neuropathique douloureuse. Radu et al ont proposé que l’infiltration des cellules T chez les animaux atteints de lésions nerveuses puisse être en corrélation avec l’augmentation de la perméabilité de la BHE.
Libby et al ont révélé de façon insoupçonnée que les réseaux de signalisation inflammatoire au travail dans les maladies cardiovasculaires ischémiques reliaient l’inflammation locale et systémique. Les auteurs proposent qu’une perméabilité similaire de la BHE après un « exercice de porte ouverte » est associé à une inflammation. Les auteurs soutiennent que « l’exercice de porte ouverte » pourrait potentiellement relier l’inflammation locale (DOMS) à l’inflammation systémique (vieillissement, maladies neurodégénératives, maladies auto-immunes, etc.). De plus, les auteurs proposent également qu’il existe une perméabilité au niveau de la barrière sélective du fuseau neuromusculaire au cours des DOMS et que sans elle, la diaphonie proposée au niveau PGE2 ne pourrait pas se produire.
3.2.3. Diminution de la force et raideur musculaire
La diminution de la puissance musculaire et la diminution de l’amplitude articulaire sont des symptômes caractéristiques des DOMS. Ces diminutions ont été attribuées aux microdommages des fibres musculaires lésées, mais les DOMS ne sont pas toujours accompagnées de lésions musculaires. Par ailleurs, il semblerait que la raideur soit liée à une cause inflammatoire et non à des dommages musculaires.
Les auteurs proposent, que ces symptômes résultent principalement de la fonction de sécurité de l’arc réflexe motoneural causée par l’axonopathie de compression aiguë du neurone afférent primaire non nociceptif dans le fuseau neuromusculaire. Les lésions musculaires et l’inflammation ne sont que secondaires et ne sont pas exclusives aux DOMS. La fonction de sécurité de l’arc réflexe motoneural pourrait servir à éviter les macro-blessures lorsque les α-MN du muscle fatigué reçoivent moins d’informations des neurones afférents primaires non nociceptifs micro-lesés. Les auteurs pensent que dans l’ontogenèse, les terminaisons nerveuses annulospiralées des neurones afférents primaires ont évolué vers cette forme dans un but autre que la proprioception. En effet, elles auraient cette forme afin d’être plus sujettes aux micro-blessures dans des situations d’allongement excessif répétitif. Lorsque des microdommages surviennent, les neurones non nociceptifs présentent une vitesse de conduction considérablement réduite avec un début différé et donc moins d’apport sur les α-MN, ce qui entraîne la fonction de sécurité de l’arc réflexe motoneural sous la forme d’une diminution de la force et d’une raideur musculaire.
4. Espèces réactives de l’oxygène (ROS) et oxyde nitrique (NO)
L’implication des ROS dans les DOMS a été étudiée, et la source de production est attribuée aux agents inflammatoires dans le muscle. Les radicaux libres jouent un rôle crucial dans le processus de dégénérescence et de l’élimination du muscle endommagé. En outre, ils sont également importants dans le processus de régénération en tant que molécules de signalisation pour réguler la croissance, la différenciation et la prolifération des cellules musculaires.
Radak et al ont été les premiers à proposer l’implication du NO dans les DOMS avec des fonctions telles que la diminution de la force musculaire, la sensation de douleur et la régénération. Les auteurs s’attendent à une implication similaire du NO dans la phase secondaire de DOMS.
Cashman et al ont souligné la vulnérabilité accrue du système nerveux aux dommages des radicaux libres en raison de la forte demande énergétique. L’oxyde nitrique a un effet vasodilatateur protecteur, mais son radical libre pourrait endommager les protéines, les lipides et les cellules, entraînant probablement une défaillance énergétique et une apoptose. Le résultat de ces dérangements comprend une nociception accrue, ainsi que la dégénérescence distale des fibres nerveuses.
Les auteurs proposent que les radicaux libres générés par la chaîne de transport d’électrons mitochondriaux ne devraient pas être exclus dans l’axonopathie sensorielle de compression aiguë des DOMS. Les auteurs proposent que la force due à la superposition de compressions associée à la demande cognitive pourrait éventuellement provoquer une « blessure » métabolique sévère sur les mitochondries axonales dans les neurones sensoriels des fuseaux neuromusculaires qui altère l’approvisionnement énergétique de l’axone, ce qui est similaire à l’hypothèse de Bennett et al, expliquent la dégénérescence de l’arbre terminal (DTA). Selon Bennett et al, « Si le déficit énergétique est suffisamment grave, la dégénérescence se produit et le seuil de dégénérescence sera le plus bas dans le compartiment neuronal qui a le plus besoin d’énergie ». Ils proposent que l’arbre terminal de l’axone sensoriel soit le compartiment ayant les besoins énergétiques les plus élevés.
Holland et al proposaient déjà la possibilité d’une « axonopathie terminale » en 1998, idée proche du concept de DAT. Un nombre accru de mitochondries pourrait être trouvé là où la demande métabolique est élevée et les terminaisons sensorielles du fuseau neuromusculaire sont abondantes en mitochondries. Bennet et al ont également démontré que le paclitaxel, qui est un agent antinéoplasique provoquant une axonopathie, évoquait une mécano-allodynie et une mécano-hyperalgésie avec un début retardé. L’apparition des symptômes des DOMS est déterminé par l’accumulation de toxicité et son dosage. La douleur neuropathique induite par le paclitaxel n’a pas provoqué de dégénérescence de l’axone du nerf périphérique, mais la DAT seule aurait pu suffire à produire une mécano-hyperalgésie. Les auteurs suspectent donc une lésion similaire sur les terminaisons nerveuses des neurones sensoriels du fuseau neuromusculaire qui provoque la mécano-hyperalgésie dans les DOMS.
5. DOMS et ontogenèse
Elefteriou et al ont examiné comment la prolifération rapide des nerfs sensoriels positifs au peptide lié au gène de la calcitonine (CGRP) est impliquée dans la nouvelle croissance osseuse chez les bois de cerf. Les preuves de l’implication neuronale ont été confirmées par les résultats selon lesquels la croissance osseuse a diminué après dénervation, soutenant le rôle fonctionnel des neurones sensoriels dans la croissance osseuse. La prolifération rapide d’un réseau dense périosté de nerfs sensoriels positifs pour la CGRP et la substance P est également observée chez les rongeurs en réparation d’une fracture. Le périoste est principalement innervé par ce réseau très dense de fibres sensorielles positives au CGRP qui sont sensibles aux stimuli nociceptifs et à la douleur, mais les fibres sympathiques innervent également ce compartiment osseux, comme dans le fuseau neuromusculaire.
Selon l’hypothèse de Berger et al, les os ont évolué ontogénétiquement pour améliorer la capacité d’échapper au danger dans la nature. Conformément à cette théorie, ils ont montré chez les animaux et les humains que les facteurs de stress induisent une sortie rapide de l’ostéocalcine circulante, qui est nécessaire pour développer un RAS. L’ostéocalcine inhibe l’activité des neurones parasympathiques post-synaptiques afin de laisser le tonus sympathique se développer au maximum. Notre théorie de la superposition de compression avec une demande cognitive induisant une axonopathie aiguë, implique que l’activité du SNS induite par un exercice excentrique intense ou inhabituel pourrait être un facteur sous-jacent essentiel à l’initiation des DOMS avec une implication probable de la RAS, de sorte que le rôle possible de l’ostéocalcine dans les conversations croisées devrait être étudié.
Les auteurs proposent également, qu’au-delà de l’hypothèse de Berger et al, c’est-à-dire que les DOMS permettent d’échapper au danger et ainsi survivre dans la nature, elles pourraient avoir un rôle important à jouer dans l’ontogenèse en activant les nerfs et les tissus environnants, telles que la croissance musculaire et l’adaptation du système nerveux au processus de croissance. La règle de Hilton implique indirectement que les muscles et les os croissent main dans la main dans un processus analogique. Les auteurs proposent que le guidage des nerfs sensoriels dans le fuseau neuromusculaire pourrait avoir un rôle fonctionnel et essentiel dans la croissance musculaire, similaire à ce qui a été observé dans la croissance osseuse.
6. Conclusions
Selon les auteurs, les DOMS sont une axonopathie de compression aiguë des terminaisons nerveuses dans le fuseau neuromusculaire, causée par la superposition répétitive de compressions avec une demande cognitive coïncidente, couplée à des micro-blessures potentielles au niveau des tissus environnants et renforcée par une inflammation à médiation immunitaire. Cette théorie affirme que les DOMS ne se produisent que si la superposition de compressions atteint le fuseau neuromusculaire et micro-lèse les terminaisons nerveuses sous la demande cognitive.
Les pierres angulaires de l’hypothèse sont les suivantes :
- Les DOMS pourraient être une axonopathie de compression aiguë des terminaisons nerveuses dans le fuseau neuromusculaire
- La cause de DOMS pourrait être la superposition répétitive de compression sous une demande cognitive et une « blessure » métabolique qui en résulte
- Les DOMS pourraient être initiés à partir du fuseau neuromusculaire
- La cavité fluide dans le fuseau musculaire pourrait jouer un rôle fonctionnel important dans les DOMS
- Les auteurs soupçonnent une implication des radicaux libres générée par la chaîne de transport d’électrons mitochondriaux avec des lésions de type DAT dans l’axonopathie aiguë des terminaisons nerveuses sensorielles des DOMS
- L’activité du SNS induite par l’exercice excentrique inhabituelle ou intense pourrait être un facteur sous-jacent essentiel dans l’initiation DOMS
- Les DOMS pourraient être initiés plus tôt que prévu, mais au début, elles seraient supprimés par l’activité du SNS
- Un retard d’apparition de la douleur pourrait être le résultat de l’état hypoalgésique de la « porte fermée » provoquée par la mise en jeu accrue des fibres sensorielles micro-blessées de type Ia en plus de la suppression initiale du SNS
- Il pourrait y avoir une diaphonie au niveau de la PGE2 entre les voies de la douleur
- Les fibres sensorielles micro-blessées de type II hyperexcitées dans le fuseau neuromusculaire pourraient neutraliser, avec l’aide possible du SNS, l’inhibition des fibres sensorielles micro-blessées de type Ia avec un début retardé. Le résultat sera une « porte ouverte » dans la corne dorsale et la voie vers l’hyperalgésie dans les DOMS
- Garder une «porte fermée» avec un exercice concentrique pourrait être important dans la gestion non pharmacologique des maladies et de la douleur neuropathique en soulageant simultanément la douleur et en profitant des caractéristiques anti-inflammatoires positives de l’exercice. Par conséquent, les auteurs appellent cela un «exercice à huis clos»
- Les DOMS pourraient provoquer une augmentation transitoire de la perméabilité de la barrière hémato-spinale et une perméabilité sélective de la barrière du fuseau neuromusculaire
- Les DOMS pourraient être une fonction de sécurité dans les contractions excentriques répétitives car elles se résorbent lorsque la micro-lésion des terminaisons nerveuses sensorielles et motoneuroniques afférentes du fuseau neuromusculaire est régénérée
- Enfin, les auteurs pensent que les DOMS pourraient jouer un rôle important dans l’ontogenèse en déclenchant la croissance musculaire et en adaptant le système nerveux.
La variabilité des délais et des symptômes des DOMS, après l’initiation, dépendra de la façon dont la blessure est omniprésente dans les tissus environnants et des tissus affectés. Les différences individuelles pourraient s’expliquer par la complexité des voies et des échanges croisés entre les tissus micro-blessés et les systèmes immunitaires. Le type et la durée de l’exercice excentrique, le statut d’entraînement, l’âge, la génétique et les allergies sous-jacentes et l’inflammation ou les maladies de bas grade pourraient également affecter les délais et l’étendue des symptômes du DOMS.
BIBLIOGRAPHIE
Have We Looked in the Wrong Direction for More Than 100 Years? Delayed Onset Muscle Soreness Is, in Fact, Neural Microdamage Rather Than Muscle Damage. Antioxidants (Basel). 2020 Mar; 9(3): 212.
